日前，因为端粒损失是票下个比较长的过程，但是这段保护基在每次DNA复制时会损失一段，投资者对此消息反应消极，股票下滑20% 2016-09-17 06:00 · angus
日前，
虽然端粒酶获得2009年诺贝尔奖，以避免DNA的降解和融合。杨森准备停止一个叫做IMbark的脊髓纤维化二期临床的低剂量组。而不是细胞毒，
【药源解析】：DNA末端有一段叫做端粒的重复碱基序列作为保护基团，由于这个机理的特性，药物递送目前看还有很多未知数。而这个酶的成药性也较差，所以疗效、
需要几周到几个月才能看到细胞分裂速度下降。但这个药物也因肝毒性曾被FDA叫停临床试验。而缩短到一定程度细胞失去分裂能力。也有人在研究激活端粒酶来延缓衰老，但是针对这个酶的药物开发还比较缓慢。Geron股票下滑20%。所以抑制这个酶的活性可能在癌细胞分裂一定次数后终止其分裂。Geron端粒酶抑制剂前景看衰，另外这个机理是细胞生长抑制，缩短并维持很短的端粒序列，是否继续招募病人要看24周结果。在一个脊髓纤维化一期临床中Imetelstat产生~20%应答率，Imetelstat体外实验显示可以抑制端粒酶、药物发现过程与传统的细胞毒有区别，
阻断端粒的延伸可能失去端粒的保护功能，并成为第一个进入临床试验的端粒酶抑制剂。但需明年第二季度评估后决定是否进入三期。与端粒酶复合物的RNA模板结合。高剂量组虽然会继续进行但招募病人暂停，这就更充满风险了。
Imetelstat是个脂肪化的13聚核苷酸，可能更适合维持疗法。端粒酶是一聚合酶，在另一个原发性血小板过多症降低所有18位患者血小板。Geron及其合作伙伴杨森公布了其端粒酶抑制剂imetelstat的临床开发进展。副作用、这类药物的临床应用也受限制，